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内分泌糖尿病

【概述】

糖尿病是一组以胰岛素抵抗及(或)胰岛素分泌缺陷为基本病理改变所引起的以高血糖为主要临床特征的慢性内分泌代谢性疾病。糖代谢异常以及同时伴发的蛋白质、脂肪、电解质代谢异常,凝血机制异常、氧化应激异常等慢性代谢紊乱可导致多种脏器的慢性损害,出现大血管病变和微血管病变、神经病变。随着生活方式的改变,糖尿病在我国的发病率逐年递增,已经成为严重影响生活质量和预期寿命的常见病、多发病,糖尿病慢性并发症的防治是糖尿病治疗的重要内容之一。

 

【病因与发病机制】

一、1型糖尿病
    免疫介导性的1型糖尿病,目前认为与遗传因素、环境因素及免疫机制有关。其发病机制可能是:在一定遗传基础上,由于病毒、化学毒物、药物等致少量β细胞损伤,释放胰岛自身抗原,胰岛自身抗原激活CD4和CD8T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等对胰岛的浸润引起的胰岛炎,选择性的损伤胰岛β细胞,致胰岛素分泌下降或缺乏。T淋巴细胞在1型糖尿病的发生、发展中起主要的作用,而胰岛自身抗体可能是β细胞损伤的结果。

(一)遗传因素
    遗传对1型糖尿病的发病有一定作用。对1型糖尿病单卵双胞长期追踪,发生糖尿病的双胞一致率可达50%。然而,从父母到子女的垂直传递率却很低,如双亲中一人患1型糖尿病,其子女患病的风险率仅为2%~5%。

遗传学研究显示1型糖尿病是多基因、多因素共同作用的结果。全基因组扫描确认由HLA关联分析检出IDDM1是1型糖尿病易患性的主基因,IDDM1位点实际并非单一位点,它包含HLA区域与1型糖尿病关联的一组连锁位点,主要是DRB1、DQA1和DQB1,有人甚至把HLAⅡ类抗原受体基因也包括在内。与1型糖尿病关联的DRB1、DQA1、DQB1基因,它们的易感或保护效应显示强弱的等级之差。IDDM1关联是DRB1、DQA1、DQB1的综合效应,关联效应在不同人群中是一致的,其差异由连锁不平衡和(或)DQαβ反位互补现象所致,HLAⅡ类易感基因频率及其连锁不平衡性在一定程度上导致不同人群之间1型糖尿病发病率的差异。

近年来研究者还发现了除HLA基因之外的约20个与1型糖尿病关联的易感位点,依次命名为IDDM2~18,有的位点目前尚需重复验证。目前认为除IDDM1外其他关联易感基因的作用都是微弱的